發(fā)病機(jī)制

1、免疫與遺傳 臨床上經(jīng)產(chǎn)婦妊高癥較少見。妊高癥之女患妊高癥者較多。有人認(rèn)為與孕婦隱性基因或隱性免疫反應(yīng)基因有關(guān)。

2、前列腺素缺乏 前列腺素類物質(zhì)能使血管擴(kuò)張，一般體內(nèi)加壓物質(zhì)和降壓物質(zhì)處于平衡狀態(tài)，使血壓維持在一定水平。血管擴(kuò)張物質(zhì)前列腺素減少了，血管壁對(duì)加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增高，于是血壓升高。

3、子宮胎盤缺血 多胎妊娠，羊水過多，初產(chǎn)婦，子宮膨大過度，腹壁緊張等，都會(huì)使宮腔壓力增大，子宮胎盤血流量減少或減慢，引起缺血缺氧，血管痙攣而致血壓升高。也有人認(rèn)為，胎盤或蛻膜組織缺血缺氧后，可產(chǎn)生一種加壓物質(zhì)，引起血管痙攣，使血壓升高。

4、血管調(diào)節(jié)物質(zhì)的異常 血漿中有調(diào)節(jié)血管的調(diào)節(jié)因子，如血管收縮因子有血管內(nèi)皮素與血栓素，共同調(diào)節(jié)血管收縮。血管舒張因子有一氧化氮，有前列環(huán)素，心鈉素等。隨正常妊娠進(jìn)展，PGI2與TXA2、維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質(zhì)過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時(shí)，上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內(nèi)皮的破壞，誘發(fā)血小板凝聚，并對(duì)血管收縮因子敏感，血管進(jìn)一步收縮，血管內(nèi)皮進(jìn)一步破壞，導(dǎo)致凝血與纖溶失調(diào)。故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現(xiàn)。

5、營養(yǎng)缺乏學(xué)說 近年來認(rèn)為鈣缺乏可能與先兆子癇發(fā)病有關(guān)。妊娠期每天補(bǔ)充2g鈣，先兆子癇發(fā)病率可從18%下降至4%，其作用可能是補(bǔ)充調(diào)節(jié)了先兆子癇時(shí)腎對(duì)鈣的吸收障礙。但也有學(xué)者觀察到即使對(duì)輕度先兆子癇補(bǔ)鈣2g/d后，仍不能阻止其發(fā)展為重度先兆子癇。

發(fā)病原因

1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦。

2.種族差異，如美國非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遺傳因素，家族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者，或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。

4.有原發(fā)高血壓、腎炎、糖尿病等病史者。

5.營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥者。

6.體型矮胖，體重指數(shù)>0.24者。

7.精神過分緊張或工作強(qiáng)度壓力大者。

8.羊水過多、雙胎、巨大兒、葡萄胎者。